6. Механизм формирования мышечно-тонических, нейрососудистых и нейромиодистрофических нарушений

Анализ клинических проявлений остеохондроза позвоночника свидетельствует, что у лиц с одинаковым уровнем поражения и одними и теми же механизмами раздражения рецепторов синувертебрального нерва могут развиваться различные симптомокомллексы. У одних диагностируют мышечно-тонические, у других — нёйромиодистрофические, у третьих — нейрососудистые. Следовательно, в развитии указанных синдромов, помимо очага поражения в области межпозвонкового диска значительная роль принадлежит различным факторам. К таким факторам относят способствующие, т.е. те, которые участвуют в формировании клинической картины заболевания. Обычно в такой роли выступают сопутствующие заболевания, при которых очаги поражения прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими тонус (сосудистый или мышечный). [ad#body]

Однако, одного лишь действия способствующих и вызывающих (очаг поражения в ПДС) звеньев патогенеза недостаточно, т.к. клинические проявления заболевания локализуются не во всей конечности, а в отдельных ее зонах. Следовательно, должны существовать дополнительные факторы, способствующие локализации симптомов нарушения в определенной области. Такие факторы называются реализующими.
Таким образом, в патогенезе экстравертебральных мышечно-тонических, нейрососудистых и нейромиодистрофических синдромов следует различать три группы факторов: вызывающие, способствующие и реализующие.
Рассмотрим подробнее развитие поражения при отдельных симптомокомплексах.
Патогенез мышечно-тонических синдромов
Для развития мышечно-тонического синдрома необходимо, чтобы уже перед обострением действовали способствующие факторы. В роли таких факторов обычно выступают сопутствующие заболевания ЦНС в виде остаточных явлений травм или перенесенных нейроинфекций. Очаги ирритации, возникающие при указанных заболеваниях, прямо или опосредованно связаны с системами, регулирующими мышечный тонус. Правда, поток дополнительной импульсации в указанных системах может клинически не проявляться, т.е. нарушения при этом компенсированы.
В такой ситуации возникает действие вызывающего фактора — раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. Поток афферентных импульсов усиливает возбудимость сегментарных структур спинного мозга. В большей степени повышается уровень возбуждения в сегментарных звеньях рефлекторной дуги, участвующей в регуляции мышечного тонуса. Это вызвано тем, что уровень возбуждения был там повышен ранее за счет импульсации из очагов дополнительной ирритации (действие способствующего фактора).
Появление избыточной импульсации в рефлекторных звеньях цепи, регулирующей мышечный тонус, проявляется клинически не во всех мышцах, иннервируемых сегментами пораженного отдела спинного мозга, а лишь в отдельных. Для возникновения феномена повышения мышечного напряжения в отдельных мышцах необходимо действие реализующих факторов. Такие факторы условно можно разделить на рефлекторные и перегрузочные (миоадаптивные). К рефлекторным реализующим факторам у лиц с мышечными нарушениями относят висцеромоторные, остеомоторные и другие реакции. Миоадаптивные реализующие факторы условно можно разделить на постуральные и викарные. К постуральным относят мышечные перегрузки, вызванные изменением положения тела. Это перегрузки вследствие вертебральных деформаций, нарушений осанки, особенностей строения тела и т.д. К викарным или заместительным относят перегрузки, возникающие в определенных мышцах в ответ на ослабление функционирования антагонистов или агонистов вследствие невральных или других расстройств. Так, например, у лиц с корешковым синдромом корешка L5 развиваются викарные перегрузки в мышцах, отводящих стопу и приводящих бедро. Поражение же корешка S1 вызывает перегрузки в мышцах, приводящих стопу и отводящих бедро. Постуральные перегрузки вследствие кифотической деформации локализуются в передней группе мышц бедра и задней группе мышц головы, а при гиперлордотической деформации поясничного отдела позвоночника перегрузки наблюдаются в задней группе мышц бедра и передней группе мышц голени [4].
Вначале возникают процессы возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус, что наблюдается, чаще всего, под воздействием сопутствующих заболеваниях. Затем развитие очага поражения в диске способствует более высокому уровню возбуждения в сегментарных центрах рефлекторной регуляции мышечного тонуса. Реализующие факторы (рефлекторные или миоадаптивные) непосредственно адресуют поток эфферентных импульсов в определенные мышцы.
Возникает вопрос, почему больные с мышечно-тоническими нарушениями предъявляют жалобы на боли стягивающего характера в области пораженных мышц? По нашему мнению, определенную роль в формировании соответствующих ощущений у пациента играют нарушения метаболизма, происходящие в тонически измененных мышцах. Известно, что при длительном тоническом напряжении мышца начинает использовать в качестве основного источника покрытия энергозатрат не углеводы, а липиды. То же самое происходит у больных остеохондрозом позвоночника с соответствующими нарушениями. Однако, большинство мышц конечностей не приспособлено к функционированию в условиях длительного тонического напряжения. Это приводит к появлению большого количества недоокисленных продуктов метаболизма в мышечной ткани, которые способствуют развитию соответствующих болевых ощущений у пациентов с изучаемой патологией. Определенная роль в этом принадлежит нарушению дискретности сокращений, возникающих у лиц с мышечно-тоническими нарушениями.
В генезе нейрососудистых нарушений, кроме вызывающего фактора, значительная роль принадлежит способствующему. В роли способствующего фактора выступают чаще всего сопутствующие заболевания, очаги поражения которых прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими сосудистый тонус. Обычно это патология лимбикоретикулярного комплекса или поражения внутренних органов, сопровождающиеся вегетативно-сосудистыми дисфункциями. Как и при мышечно-тонических нарушениях, действие способствующего фактора возникает задолго до обострения, при котором развиваются экстравертебральные нейрососудистые поражения. Это приводит к тому, что в системах, регулирующих сосудистый тонус, имеет место повышение уровня возбуждения. Оно усиливается при возникновении ирритации окончаний синувертебрального нерва в зоне дистрофически измененного диска. Нейрососудистые нарушения развиваются в зоне васкуляризации тех сосудов, на которые оказывают воздействие реализующие факторы. Обычно в такой роли выступают рефлекторные сосудистые нарушения, обусловленные висцерососудистыми, остеососудистыми реакциями и т.д., а также местные изменения сосудистой стенки, вызванные метаболической или воспалительной патологией.

Патогенез нейрососудистых синдромов
Следовательно, механизм развития нейрососудистых нарушений у лиц с остеохондрозом позвоночника можно представить следующим образом. Длительно действующий способствующий фактор приводит к нарушению уровня процессов возбуждения в системах, регулирующих сосудистый тонус. В последующем при возникновении очага поражения в дистрофически измененном диске процессы возбуждения усиливаются. Это усиление наблюдается, главным образом, в сегментарных структурах, осуществляющих рефлекторную регуляцию тонуса сосудов. Клинические проявления возникают в тех сосудах, которые испытывают действие реализующих факторов.

Патогенез нейромиодистрофических синдромов
Для развития нейромиодистрофических нарушений необходимо наличие вызывающего (очага ирритации рецепторов синувертебрального нерва в зоне измененного диска), способствующего (вегетативно-ирритативный синдром в пораженном квадранте тела) и реализующего (рефлекторные висцеромоторные, дерматомоторные, остеомоторные реакции и миоадаптивные перегрузки в виде постуральных и викарных) факторов. Следовательно, вызывающее звено патогенеза такое же, как и при других экстравертебральных нарушениях. В условиях мощного потока патологической афферентной импульсации из дистрофически измененного диска при явлениях квадрантного вегетативно-ирритативного синдрома в пораженном участке опорно-двигательного аппарата наблюдается затруднение процессов микроциркуляции и диффузии, больше всего выраженное там, где имеются перегрузки, обусловленные действием миоадаптивных или рефлекторных факторов. Эти перегрузки способствуют функционированию мышц в тоническом режиме. При этом они начинают использовать в качестве основного источника покрытия энергозатрат липиды. Однако, в условиях нарушения микроциркуляции и процессов диффузии, вследствие вегетативно-ирритативного синдрома, возникает недостаток липидов, и мышцы начинают потреблять для указанных целей белки и собственные структурные компоненты.
Таким образом, дистрофические изменения в мышцах обусловлены вегетативными нарушениями в зоне пораженного квадранта тела, реализующими факторами и очагом поражения в позвоночнике.
Следовательно, для формирования дистрофических изменений в межпозвонковом диске необходимо наличие двух условий: явлений декомпенсации в трофических системах и локальных перегрузок в ПДС. После развития дистрофии в межпозвонковом диске наступает вторая фаза заболевания — формирование клинических его проявлений. Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в зоне пораженного диска (механически-компрессионным, механически-дисфиксационным, дисгемическим и воспалительным факторами) может привести к возникновению вертебральных и невральных синдромов. Для появления мышечно-тонических, нейродистрофических и нейрососудистых нарушений необходимо дополнительное воздействие способствующих и реализующих факторов.

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *