5. Формирование клинических проявлений остеохондроза позвоночника

Вертеброгенные поражения опорно-двигательного аппарата, нервной и сосудистой систем по топическому принципу подразделяют на две большие группы: вертебральные — при локализации поражения в различных структурах ПДС, и экстравертебральные с их локализацией во внепозвоночных тканях. К последним нарушениям относятся изменения в нервной, мышечной и сосудистой системах.[ad#body]
Все эти синдромы формируются преимущественно по рефлекторному механизму в ответ на раздражение рецепторов тканей опорно-двигательного аппарата. Так возникают синдромы миофасциальные, нейромиодистрофические и нейрососудистые. Наряду с этим наблюдаются и невральные (радикулярные, миелопатические, энцефалопатические и нейропатические), спинальные, а также смешанные синдромы.
Вертеброгенные, как и другие хронические заболевания, относятся к мультифакториальным.
1. Факторы вызывающие.
В основе вертеброгенных синдромов лежат различные поражения ПДС:

а) дистрофические (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез);

б) метаболические (гормональная спондилопатия, охроноз и др.);

в) воспалительные (туберкулезный, бруцеллезный или сифилитический спондилит, анкилозирующий спондилоартрит);

г) паразитарные (микоз, эхинококкоз и др.);

д) травматические;

е) онкологические.
Все эти процессы ведут к раздражению рецепторов синувертебрального нерва. Различают «четыре» возможных механизма указанного раздражения:

1) механически-дисфиксационный — за счет смещения позвонков;
2) механически-компрессионный — за счет грыжи диска, ущемления капсулы межпозвоночного сустава, экзостозов, гипертрофии желтой связки и др.;
3) дисгемический — за счет отека, нарушения микроциркуляции, венозного стаза и т.д.;
4) воспалительный — банальный или асептический (реактивный, аутоиммунный).
Полиморфизм вертеброгенных заболеваний определяется как полиэтиологичностью поражения позвоночника, так и сочетаниями ряда дополнительных факторов — способствующих и реализующих.
2. Факторы способствующие.
Сюда относятся различные органические и функциональные поражения, индивидуальные особенности нервной системы или соматической сферы, в особенности, состояние опорно-двигательного аппарата. Таковы различные аномалии (нарушение тропизма, синостоз, переходный позвонок, расщепление дужки позвонка и пр.). К способствующим факторам относится и мышечная преднастройка («ловкость» ), а также резистентность (закаленность) организма.
3. Факторы реализующие.
Сюда относятся индивидуально значимые перегрузки, микро-, макротравмы (равно как и психологическое отношение к ним) в условиях бытовой, профессиональной и спортивной деятельности.
В ответ на патогенетические процессы возникают саногенетические (защитные и восполняющие) реакции, приводящие к нормализации жизнедеятельности и трудоспособности. Компенсирующие возможности саногенеза обозначаются понятиями компенсации и субкомпенсации. На другом полюсе этого ряда стоят факторы декомпенсации. При компенсации остающиеся нарушения, лежащие в основе отдельных жалоб, не сказываются на жизнедеятельности. Проявления болезни как бы изредка напоминают о себе. При субкомпенсации жалобы более настойчивы, симптомы болезни присутствуют постоянно и сказываются на жизнедеятельности индивидуума, но работоспособность сохраняется.
Заболевание как бы все время присутствует рядом. При декомпенсации нарушается трудоспособность.
Саногенез вертебрального синдрома во многом определяется компенсаторными реакциями позвоночника, главной целью которых является обездвиживание — фиксация пораженного биокинематичёского звена. Выраженность фиксации может быть резкой — при полной обездвиженности (100% фиксация), средней (подвижность уменьшается в среднем на 50%) и умеренной (подвижность уменьшается в среднем на 25%). Фиксация, особенно мышечная, может выполнять саногенирующую защитную роль (обездвиживая «расшатанный» ПДС), и незащитную (когда она возникает неадекватно: на отдалении или в зоне, не требующей фиксации в целях саногенеза). Таким образом саногенирующие возможности фиксации могут быть компенсирующими, субкомпенсирующими и некомпенсирующими. Эти три степени указывают на обезболивающую способность фиксации, ее прочность, адекватность, способность оставаться устойчивой в данном отделе, независимо от мобильности соседних сегментов или других зон опорно-двигательного аппарата. Практически указанные степени компенсации различаются по болевым ощущениям в покое, при привычных движениях и при специальных тестах с изменением конфигурации поясничного отдела позвоночника, при сокращении или растяжении паравертебральной мускулатуры. Компенсирующая фиксация характеризуется появлением боли лишь при выполнении активных действий, вызывающих перегрузку пораженного отдела позвоночника. Субкомпенсирующая характеризуется появлением боли уже при проведении специальных тестов. Некомпенсирующая сопровождается появлением боли при привычных движениях и даже покое.
По механизму происхождения фиксация может быть органической (фибротической, склеротической, кальцинирующей) и функциональной (мышечной) — миофиксацией.
По топическому принципу фиксация бывает локальновертебральной, вертебральной и экстравертебральной.
При локально-вертебральной фиксации блокируется движение только одного ПДС, при вертебральной — нескольких ПДС, отдела или отделов позвоночника, а при экстравертебральной блокируются соседние отделы позвоночника и ближайшие суставы конечностей, вплоть до «тазобедренной разгибательной и сгибательной ригидности. При вертебральных синдромах остеохондроза вначале обычно возникает недифференцированная, сначала некомпенсированная, выраженная вертебральная миофиксация. Ее объем во многом определяется широтой зоны ноцицептивного раздражителя и его интенсивностью, зависящей от характера морфологических сдвигов, остроты аутоиммунных реакций и пр.
В связи с несовершенством (некомпенсирующим характером) вертебральной миофиксации, как бы на помощь приходит экстравертебральная, на первых порах тоже некомпенсированная, миофиксация. Далее, при содействии экстравертебральной, вертебральная миофиксация становится субкомпенсированной, и процесс начинает стабилизироваться. В этих условиях, когда необходимость в экстравертебральной фиксации уменьшается, она тоже претерпевает аналогичную эволюцию, т.е. становится субкомпенсирующей. Вертебральная же становится все более совершенной, а, следовательно, слабой по выраженности. Далее появляется локально-вертебральная субкомпенсированная и выраженная миофиксация. К этому времени задачи экстравертебральной фиксации облегчаются, и она достигает сначала субкомпенсированной степени, затем становится слабо выраженной, компенсированной, с тем, чтобы со временем исчезнуть вовсе вместе с вертебральной. Финалом является переход локально-вертебральной компенсированной мышечной (функциональной) фиксации в локально-вертебральную фибротическую (органическую) компенсированную.
Приведенный вариант эволюции саногенирующих механизмов отнюдь не является единственным. Существуют разнообразные сочетания различных саногенирующих механизмов. Это касается и ранее упомянутых патогенетических вариантов.
Учет взаимодействия пато- и саногенетических реакций позволяет осмыслить и особенности течения заболевания. Известно, что в клинике вертеброгенных заболеваний обычно различают две стадии. Обе эти стадии — обострение и ремиссия — проходят три этапа: прогрессирования, стационарный и регрессирования.
На этапе прогрессирования обострения преобладает действие патогенетических механизмов, что приводит к явлениям дезадаптации (она различна при стремительном и плавном развертывании обострения). На стационарном этапе прекращается нарастание действия патогенетических систем, т.к. вступают в силу факторы саногенеза — наступает стабилизация, которая может быть кратковременной или затяжной. На этапе регрессирования доминирует роль саногенирующих механизмов, благодаря которым наступает адаптация (она также может развиваться стремительно и плавно), что обеспечивает переход к стадии ремиссии. На этой стадии определение каждого из трех ее этапов труднее, т.к. в связи с преобладанием механизмов саногенеза субъективные проявления ничтожны; саногенез обычно протекает на субсенсорном уровне, и больной не дает соответствующей информации. На этапе прогрессирования ремиссии процессы саногенеза усиливаются, на стационарном происходит стабилизация, а на этапе регрессирования ремиссии — их ослабление.
На всех этапах обострения и ремиссии лечение и профилактика должны быть дифференцированными. К сожалению, в лечебных учреждениях при оценке эффективности терапии учитывают только исход заболевания (выздоровление, улучшение, без изменения, ухудшение) и продолжительность периода временной нетрудоспособности. Однако, выбор лечения и оценка его истинного результата возможны лишь после установления типа и характера течения заболевания (всего заболевания на всем его протяжении). Известны четыре типа течения: прогредиентный, регредиентный, стабильный, прогредиентно-регредиентный.
Прогредиентный тип характеризуется неуклонным повышением степени выраженности клинической картины и расширением объема ее проявлений, регредиентный — обратной направленностью проявлений, стабильный — однообразием, неизменностью количественных показателей клинической картины, а прогредиентно-регредиентный — неуклонным усилением клинических проявлений с последующим их спадом.
По своему характеру течение всего заболевания бывает хроническим, рецидивирующим и хронически-рецидивирующим.
Хронический тип течения определяется отсутствием полной ремиссии, рецидивирующий — чередованием обострений и ремиссий, хронически-рецидивирующий — появлением нового синдрома или усилением клинических проявлений на фоне медленно текущего заболевания. Полных ремиссий нет.
Только учет описанных особенностей течения в каждом отдельном случае позволяет определить не только тяжесть процесса, но и целесообразность изменения его естественного хода. Так, «улучшение» состояния при рецидивирующем регредиентном течении заболевания не является свидетельством врачебного мастерства — регресс процесса имел бы место и без лечебного вмешательства. При хронически стабильном же течении любое улучшение говорит об эффективности терапии. Стабилизация (состояние «без изменения») при хроническом прогредиентном течении должно оцениваться выше «улучшения» при рецидивирующем регредиентном течении.
В разных лечебных учреждениях контингент вертеброгенных больных достаточно вариабелен. Так, в специализированных клиниках преобладают больные с хронически-прогредиентным течением: здесь больше количество койко-дней и меньше количество лиц с быстро наступающим «улучшением», чем в неспециализированных отделениях. Отсутствие же в диагнозе указаний о характере течения лишает возможности провести адекватный анализ эффективности работы данного лечебного учреждения.
Вертебральный синдром
Вертебрапьный синдром характеризуется болевыми и другими проявлениями лишь в области позвоночника. Первым признаком вертебрального синдрома является нарушение функционирования одного или нескольких ПДС. Это характеризуется чаще всего нестабильностью, сменяющейся в дальнейшем локальной, ограниченной или распространенной миофиксацией позвоночника. Миофиксация может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Нарушение локальной мышечной и связочно-суставной фиксации сопровождается различными изменениями конфигурации позвоночника — уплощением или (реже) усилением лордоза, кифозом, сколиозом, кифосколиозом или лордосколиозом. Декомпенсированная миофиксация нередко приводит к альтернирующему сколиозу или псевдоспондилолистезу. Нарушение подвижности ПДС определяется, в первую очередь, напряжением как глубоких, так и поверхностных многосуставных мышц. Оценка напряжения многораздельных мышц, позволяет судить о степени миофиксации.
Вторым признаком вертебрального синдрома является локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях. Эти признаки обусловлены раздражением рецепторов возвратного (синувертебрального) нерва патологической импульсацией из вертебрального очага. Указанная импульсация проявляется, естественно, не только в рамках вертебрального синдрома, она вызывает рефлекторное тоническое напряжение мышц в соответствующих миотомах. Раздражение же вегетативных волокон вызывает боли, болезненность и другие нарушения в более широких зонах — так называемый вегетативно-иррадиационный или вегетативно-ирритативный синдром.
Третьим признаком поражения позвоночного сегмента является утрата рессорной, равно как и крушение суставной функций межпозвонкового диска. Эти компоненты вертебрального синдрома хорошо регистрируются при функциональных пробах на спондилограммах.
Рентгенологическими признаками указанного дистрофического поражения (остеохондроза) позвоночного сегмента являются:
1) утолщение замыкающих пластинок;
2) уплощение (уменьшение высоты) диска;
3) симптом «распорки» при компенсированной миофиксации, «подвывих по Ковачу» или псевдоспондилолистез при плохой миогенной и связочно-суставной фиксации;
4) грыжевое выпячивание диска;
5) задние «остеофиты» в области разрыва задней продольной связки — признак длительно текущего грыжевого выпячивания;
6) формирование неоартрозов (унковертебрального, межостистого), а также артрозов — межпозвонковых, позвонково-поперечнореберных.
Клинические и патологоанатомические исследования последних десятилетий позволяют утверждать, что одно лишь нарушение рессорно-двигательных функций ПДС, т.е. один лишь остеохондроз позвоночника, не всегда проявляется клинически. Также и тяжесть клинической картины далеко не всегда соответствует степени выраженности рентгенологических изменений ПДС. Это обстоятельство весьма затрудняет дифференциальную диагностику дистрофического поражения ПДС с иными заболеваниями позвоночника и нервной системы. Для дистрофического процесса характерно медленное ремитгирующее течение клинических проявлений и прогрессирование морфологических изменений в диске: от его выпячивания, выпадения с возможным прорывом задней продольной связки и секвестрацией диска до фиброза последнего и реактивного асептического эпидурита в области выпавшего диска.
Локальная боль появляется при трещинах фиброзного кольца не только за счет раздражения рецепторов синувертебрального нерва в этом образовании (их здесь мало, и термин «дискальгия» не совсем точен). Но и за счет рецепторов» задней продольной связки и других элементов позвоночного сегмента. Указанная боль может возникать остро — в виде прострелов. При этом рефлекторно включается антальгический мышечный корсет. Чем менее выражена данная мышечно-тоническая реакция, т.е. чем хуже выражена локальная миофиксация пораженного ПДС, тем обширнее включается дефанс смежных сегментов или целых отделов позвоночника. Исследование симптомов натяжения на этом этапе служит проверкой степени миофиксации пораженного ПДС. Чем хуже фиксация, тем сильнее боль в области этого сегмента. Таков же механизм боли и в момент кашля, чихания, при сгибательных и разгибательных движениях позвоночника.
Использование больными удобных поз, описанных как симптомы посадки на одну ягодицу, треноги или подкладной подушки, указывает также на отсутствие достаточной фиксации пораженного двигательного сегмента на пояснично-грудном или поясничнокрестцовом уровнях.
Подострые и хронические боли (цервикальгии, дорзальгии, люмбальгии сакральгии, коксальгии, гониальгии) возникают, как правило, при постепенном и негрубом развитии трещин фиброзного кольца, а также при нейроостеофиброзе в области врожденной неполноценности костных, суставных, связочных или мышечных образований перетруженного ПДС.
Обусловленность боли раздражением окончаний афферентных нервов в ПДС делает ее информативной в отношении возможной этиологии процесса. Так, для остеохондроза характерны повторные болевые атаки, связанные с грубыми стато-динамическими факторами, чаще начинающиеся и усиливающиеся в дневные часы, тогда как для опухолевого процесса — медленно нарастающие болевые ощущения без подобных проявлений в анамнезе, больше беспокоящие ночью, в положении лежа.
Сами по себе боли могут свидетельствовать об этиологии лишь косвенно — в силу их связи с определенными механизмами, Последние же, например дисгемические, будучи схожими при опухоли и некоторых вариантах остеохондроза, сопровождаются одинаковыми болевыми ощущениями: преимущественно в ночные часы, с уменьшением после начала деятельности.
Таким образом, следует фиксировать все описанные характеристики боли и, в особенности, ее динамику, начиная с первого приступа. Без учета этой динамики трудно оценить направленность лечения.

Экстравертебральный синдром
Экстравертебральный синдром проявляется болями и другими клиническими проявлениями вне зоны позвоночника в области тазового пояса и конечностей.
Возникающая под влиянием внешних и внутренних факторов патологическая проприоцептивная импульсация из пораженного ПДС является вызывающим фактором вертебрального и экстравертебрального синдромов. Формированию этих синдромов, особенно экстравертебральных, содействуют способствующие факторы: органические церебральные и висцеральные заболевания. Одним из реализующих факторов является локальная (врожденная или приобретенная) патология опорно-двигательного аппарата и кожи (рубцы и пр.). Способствующие и реализующие факторы нередко обусловливают латерализацию синдрома, т.е. сторону экстравертебрального синдрома при симметричном поражении позвоночного сегмента.
Патологическая импульсация из пораженного отдела позвоночника, равно как и из упомянутых церебральных, интеро-, проприо- или экстероцептивных очагов распространяется по соответствующим склеротомам в определенные части тела. По локализации боли эти синдромы получили соответствующие названия: краниальгия, торакальгия, брахиальгия, ишиальгия, круральгия, калканео-, ахилло-, кокцигодиния, коксальгия, гониальгия. Кроме того, они могут иррадиировать по обширной вегетативной сети в висцеральную сферу (сердце, легкие, плевру, печень, поджелудочную железу, кишечник, половые и мочевыводящие органы). Такие болевые, дистонические, дистрофические и другие вегетативные проявления возникают не в сегментарных дерматомных, а в более широких зонах. Это часто верхний или нижний квадранты тела. Указанные проявления распространяются как бы по радиусам и названы вегетативно-иррадиационными или ирритативно-вегетативным синдромом — висцеральным или квадрантным. Если боли и другие проявления такого рода выявляются не вокруг очага импульсации, а на расстоянии, их определяют как отраженные (реперкуссивные, триггерные).
Особую группу составляют болевые синдромы, возникающие при компрессии корешков, конского хвоста и иных отделов ПНС, имеющие характерную зону автономной иннервации. Все названные варианты «иррадиирующих» и отраженных болей формируют удивительное многообразие экстравертебральных, нейрососудистых, мышечно-тонических, нейродистрофических, вертебро-висцеральных невральных синдромов.
Все названные синдромы весьма динамичны. Они по-разному проявляются в стадии обострения и в стадии ремиссии (так называемый холодный период), а также на различных этапах обострения — на этапах прогрессирования, стационирования и регрессирования. Таким образом, затруднения, возникающие у врача при постановке диагноза вертеброгенного заболевания нервной системы, бывают весьма серьезными. Дифференциальную диагностику приходится проводить, во-первых, между дистрофическим поражением позвоночного сегмента и другими процессами в тех же позвоночных сегментах, сопровождающимися подобными неврологическими проявлениями. Наиболее сходными по вертебральному синдрому, особенно в начале периода прогрессирования, являются следующие заболевания:
1) травматический спондилолистез;
2) опухоли позвоночника;
3) туберкулезный спондилит;
4) болезнь Штрюмпеля-Бехтерева-Мари;
5) врожденные аномалии позвоночника;
6) сакроилеит.
Дифференциальный диагноз приходится проводить, во-вторых, между невральной патологией дискогенной и недискогенной, когда последняя протекает на фоне вертебрального синдрома. Подобный симптомокомплекс могут дать:
1) опухоль корешка;
2) опухоль конского хвоста;
3) опухоль тела позвонка с компрессией корешка или спинного мозга;
4) церебральные и спинальные преходящие расстройства кровообращения и инсульты;
5) компрессионно-ишемические «плекситы» и «невриты».
Не менее трудную задачу представляет, в-третьих, дифференциальная диагностика экстравертебрального ирритативно-вегетативного синдрома первично висцерального генеза и вертеброгенных висцеральных или других экстравертебральных нарушений.

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *