2. Статические и биомеханические нарушения при дегенеративно-дистрофических процессах позвоночника

Поскольку ядро отличается большой упругостью, высоким тургором и действует наподобие буфера или гидравлического пресса, оно ослабляет и равномерно распределяет по поверхности тел позвонков влияние различных толчков и сотрясений. Благодаря тургору, пульпозное ядро постоянно давит на гиалиновые пластинки и таким образом как бы отодвигает тела позвонков друг от друга.[ad#body]
Противоположное действие оказывает связочный аппарат позвоночника, и в первую очередь фиброзное кольцо, содержащее большое количество эластических волокон. В противодействии этих двух сил — ключ к пониманию дегенеративно-дистрофических процессов позвоночника.

При функциональной неполноценности дисков и связочного аппарата позвоночника мышцы (в основном общие разгибатели спины) берут на себя дополнительную нагрузку. Однако, постоянное напряжение ведет к утомлению этих групп и в конце концов к их атрофии, что и наблюдается в запущенных случаях заболевания.

При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, тургор его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению.

Установлено, что наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца (60-80 кг/см2). Это является серьезной причиной более частого возникновения разрывов в задних отделах кольца. Установлено, что при остеохондрозе давление в измененном диске при вертикальной нагрузке ниже, чем в нормальном (уменьшение тургора ядра). Между тем фиброзное кольцо такого диска испытывает нагрузку в 4 раза большую, чем кольцо нормального диска. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за пределы границ тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается (рис. 1.7). Из-за выпадения амортизационной функции диска гиалиновые пластинки подвергаются постоянной травматизации, в конце концов замещаются волокнистым хрящом и нередко даже отторгаются.

При остеохондрозе грубо дегенерированные диски теряют свойства сложных амортизаторов, превращаясь в полуэластические прокладки между телами позвонков.

Вследствие патологической подвижности и постоянной травматизации тел смежных позвонков (отсутствие амортизации) развивается склероз замыкательных пластинок, предотвращающих повреждение костных балок. Возникшие костные разрастания (остеофиты) компенсаторно увеличивают поверхность, а значит уменьшают нагрузку на каждый 1 см2. Как правило, остеофиты тел смежных позвонков из-за некоторой подвижности не соединяются между собой и к блоку не приводят.

Исход остеохондроза в фиброзный анкилоз следует рассматривать как самоизлечение. Но, к сожалению, такой исход наблюдается редко. Обычно же при уменьшении высоты диска с появлением в нем патологической подвижности вышележащий позвонок опускается к нижележащему не строго по вертикали. Вследствие того, что плоскости суставных поверхностей межпозвоночных суставов расположены под небольшим углом кзади, опускающийся позвонок неминуемо смещается кзади, «двигаясь, как по рельсам». Это ведет к подвывиху в межпозвонковых суставах и развитию спондилоартроза.

При подвывихе верхнего суставного отростка формируется неоартроз между его вершиной и каудальной вырезкой дуги краниально расположенного позвонка. Остеохондроз осложняется деформирующим артрозом межпозвонковых суставов. Сочетание этих двух процессов ведет к уменьшению вертикального и горизонтального размеров межпозвонкового отверстия.

Для остеохондроза характерны нарушение физиологической кривизны позвоночника, выпрямление лордоза и появление «ишиальгического» сколиоза. В период увлечения инфекционной теорией ишиаса статические и биомеханические нарушения позвоночника не могли быть объяснены. В настоящее время выпрямление поясничного и шейного лордоза (т.е. уменьшение этих физиологических изгибов), встречающееся у подавляющегося большинства больных остеохондрозом позвоночника, трактуется как компенсаторный механизм. Известно, что в шейном и поясничном отделах из-за физиологического лордоза задние отделы диска расположены ниже передних.

Выпрямление лордоза, нередко достигающее степени локального кифоза, ведет к выравниванию высоты переднего и заднего отделов диска и уменьшению нагрузки на его заднее полукольцо (наиболее дегенерированное). Одновременно уменьшается давление на заднюю продольную связку и на прилежащие элементы позвоночного канала. Этот защитный механизм оказывается временным: из-за расшатанности вышележащего сегмента позвоночника наступает его подвывих (рис. 1.8).

В среднегрудном отделе в силу физиологического кифоза наибольшей нагрузке подвергаются передние участки межпозвонковых дисков. Поражается обычно несколько соседних сегментов, и это приводит к нарастанию кифоза. Таким образом, при грудном остеохондрозе физиологическое искривление позвоночника увеличивается, в отличие от поясничного и шейного остеохондроза, при которых изгибы уменьшаются.

Сколиоз при различных вариантах люмбоишальгии является рефлекторной реакцией, направленной на ослабление болей и создание наиболее благоприятных условий пораженному участку спинномозгового корешка. Сколиоз считается гомолатеральным при наличии его выпуклости в сторону болевого синдрома и гетеролатеральным, если его выпуклость обращена в сторону, противоположную болевому синдрому. При этом за основу сколиоза берется поясничный отдел, а не грудной, в котором сколиоз возникает компенсаторно.

Среди теорий, объясняющих механизм сколиоза, наибольшее распространение получила теория Sicard (1915). По мнению автора, при гомолатерапьном сколиозе происходит расширение межпозвонковых отверстий, в результате чего пораженные корешки освобождаются от компрессии. Но, как справедливо указывает Я.Ю.Попелянский (1983), ущемление корешка в межпозвонковом отверстии является чрезвычайной редкостью. У некоторых же больных при возникновении сколиоза межпозвонковые отверстия расширяются на стороне, противоположной пораженному корешку.
Эта концепция основана на анатомических соотношениях, возникающих между грыжей и корешком, и вполне объясняет причины развития гомогетеролатерального и альтернирующего (так называемого изменчивого) сколиоза. Здесь имеет место рефлекторная реакция мышечного аппарата, обеспечивающая придание позвоночнику такого положения, которое способствует смещению корешка с максимального размера грыжевого выпячивания диска в сторону (вправо или влево) с уменьшением степени натяжения корешка. Сторона сколиоза при этом будет зависеть от локализации грыжи диска, ее размеров, подвижности корешка и характера резервных пространств позвоночного канала (рис. 1.9).

Как видно из рис. 1.9; гетеролатеральный сколиоз развивается при расположении корешка кнутри, а гомолатеральный — при локализации корешка кнаружи от грыжи диска. Альтернирующие сколиозы характерны для небольших протрузий.

Данная концепция наиболее полно объясняет механизм различных сколиозов при наличии грыжи межпозвонкового диска, но без сращения последней с корешком. В противном случае перемещение корешка становится невозможным. Однако, с помощью этой теории невозможно объяснить механизм ишиальгического сколиоза при отсутствии грыжи диска (что встречается не так уж редко). Вероятно в таких случаях инстинктивное стремление больного перенести центр тяжести тела на здоровую ногу, разгрузить больную сторону и этим уменьшить болевой синдром.

Являясь защитной антальгической реакцией организма, сколиоз вначале носит функциональный характер, но со временем выявляются его отрицательные стороны. В результате бокового искривления позвоночника изменяется осанка и перераспределяется центр тяжести (рис. 1.10). Неравномерная нагрузка на мышечный, связочный и суставной аппараты приводит к структурным изменениям (замещение части мышечных волокон соединительной тканью, частичное обызвествление связок, деформирующий спондилоартроз).

В результате мышечно-тонических, нейродистрофических и других изменений тканей самого позвоночника меняются его конфигурация и поза туловища. Такая деформация позвоночника, особенно его поясничного отдела, неизбежно сказывается на состоянии мышц конечностей: одни оказываются растянутыми, у других точки прикрепления сближаются. В растянутых мышцах и сухожилиях легко развивается миофиброз под влиянием импульсов из пораженного позвоночника. Синдромы, обусловленные изменением позы позвоночника, называют позными миоадаптивными синдромами. Возможна адаптация и по другому механизму — викарному: при компрессии корешка в условиях атрофии и слабости одних мышц, в других развивается викарная гипертрофия.

Наибольшие биомеханические нарушения при остеохондрозе проявляются большим или меньшим ограничением подвижности позвоночника. Это отмечено почти у всех наших больных. Сгибание в шейном отделе обычно было ограничено на 20-30*, в поясничном же весь объем сгибания часто не превышал 10-15*, при этом спина оставалась плоской и не становилась дугообразной. Особенно выраженным было ограничение или полное отсутствие разгибания, т.к. при этом увеличивался шейный и поясничный лордоз, что вело к усилению сдавления задней части диска и усилению болей. Ротация позвоночника ограничена меньше. Уменьшение объема боковых движений позвоночника имелось в сторону выпуклости сколиоза. Ограничение подвижности какого-либо отдела или даже всего позвоночника, конечно, не говорит о его тотальном поражении, а связано с защитной реакцией пациента на боли при поражении одного или нескольких сегментов.

Стабилизация пораженного отдела позвоночника ликвидирует патологическую подвижность и освобождает мышечный и связочный аппараты от значительной перегрузки.

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *