7. Артрозы тазобедренных, коленных суставов и периартикулярные изменения при вертеброгенных процессах

Ранняя и точная диагностика дегенеративно-дистрофических заболеваний крупных суставов нижних конечностей и вертеброгенных периартрозов имеет решающее значение для своевременного применения адекватных лечебных мероприятий. Хотя, на первый взгляд, клиническая картина их весьма сходна и имеются общие закономерности течения, методики лечения этих заболеваний совершенно различны. Иммобилизация поясничных ПДС, эффективно применяемая в комплексе лечения неврологических проявлений поясничного остеохондроза, приводит к ухудшению у больных с первичным поражением тазобедренного сустава, т.к. увеличивается функциональная нагрузка на сустав. Артродезирующие операции на тазобедренном суставе резко ухудшают состояние пациентов с первично вертебральной патологией.
Клинические исследования показали, что в 18,8% наблюдений больным с перикоксальгией и поясничным остеохондрозом ставится ошибочный диагноз. Высокий процент ошибок топической диагностики и причины поражения околосуставных мягких тканей и самого тазобедренного сустава объясняются рядом анатомо-физиологических особенностей, патобиомеханическими взаимоотношениями поясничного отдела позвоночника и тазобедренного сустава. Этому способствуют недостаточное освещение клинической картины вертеброгенного коксопериартроза, отсутствие четких дифференциапьно-диагностических критериев.

Деформирующий коксартроз — заболевание тазобедренного сустава, характеризующееся разрушением суставных поверхностей головки бедренной кости и вертлужной впадины, приводящее к нарушению двигательной и опорной функций нижней конечности.
Начальным признаком заболевания является боль, локализующаяся непосредственно в тазобедренном суставе. Как правило, это проекция передней суставной щели (пах). Боль возникает при ходьбе, при опоре на больную ногу. По мере прогрессирования процесса ее продолжительность и интенсивность нарастают, она становится постоянной, ноющей, мучительной, усиливается в ночное время, особенно в сырую, холодную погоду. Характерна «стартовая боль», т.е. возникающая в начале движения после длительного покоя. Боль может иррадиировать в нижнюю треть бедра, коленный сустав. Она никогда не локализуется дистальнее. Последовательно присоединяются хруст в суставе, его тугоподвижность, быстрая утомляемость мышц.
Уже на ранних этапах заболевания значительно ограничивается внутренняя ротация бедра. Затем развивается сгибательно-приводящая контрактура. Дегенеративно-дистрофические изменения сустава приводят к анатомическому укорочению нижней конечности. Выявляется болезненность в суставе при поколачивании по пятке при вытянутой нижней конечности (нагрузка по оси). Ограничение функции тазобедренного сустава приводит к перекосу таза. Быстро прогрессируют гипотония и гипотрофия ягодичных и бедренных мышц. Вследствие порочной установки нижней конечности и слабости мышц ягодичной области и бедра появляется хромота (походка Тренделенбурга). Больные при ходьбе вынуждены пользоваться дополнительной опорой (тростью, костылями). Ограничение движений и сгибательная контрактура тазобедренного сустава компенсируются увеличением подвижности поясничного отдела позвоночника. Переразгибание в поясничных ПДС приводит к увеличению нагрузки прямого сдвига вперед L4-L5, существенной перегрузке дугоотростчатых суставов. Это, в свою очередь, вызывает формирование антелистеза (чаще L4) и спондилоартроза. Вследствие деформации позвоночных сегментов, гиперплазии суставных отростков, появления остеофитов значительно сужаются позвоночный канал и каналы спинномозговых нервов. И вот тогда уже (как правило, через несколько лет) к клинической картине поражения тазобедренных суставов присоединяется клиника спондилоартроза, дегенеративного спондилолистеза, затем — компрессионные неврологические синдромы. В такой ситуации дифференциальная диагностика становится особенно сложна. Эффективны блокады запирательного нерва и внутрисуставные инъекции анестетиков с кортикостероидами.
Значительное место в диагностике деформирующего артроза занимает рентгенография. Деформирующий коксартроз — полиэтиологическое заболевание. Лишь в 26% он является первичным, в остальных случаях он сопровождает различную патологию сустава, соответственно, рентгенологическая картина будет иметь определенные нюансы.
Различают коксартроз:
1) идиопатический;
2) диспластический;
3) постишемический (асептический некроз головки бедренной кости);
4) посттравматический (исход переломов вертлужной впадины, головки и шейки бедренной кости, эпифизеолиз);
5) постангиотрофический (исход болезни Пертеса, юношеского эпифизеолиза, остеохондропатии головки);
6) постинфекционный (исход гнойного, гнойно-аллергического и туберкулезного кокситов, ревматоидного артрита, болезни Бехтерева);
7) дисгормональный (после длительного приема кортикостероидов и антидепрессантов).
В зависимости от выраженности клинико-рентгенологической картины различают 4 стадии наиболее часто встречающихся дегенеративно-дистрофических изменений тазобедренного сустава (идиопатический, диспластический коксартроз и асептический некроз головки бедренной кости).
I стадия. При рентгенологическом обследовании у больных с идиопатическим коксартрозом выявляются костные разрастания по краю крыши вертлужной впадины и незначительное сужение суставной щели с заметным уплотнением субхондральной пластинки головки бедренной кости. При диспластическом коксартрозе суставная щель асимметрична, серповидной формы. Сужение в области свода сменяется равномерным расширением к центру вертлужной впадины и книзу в результате вальгусной деформации проксимального конца бедренной кости, децентрации головки бедренной кости или ее подвывиха.
II стадия. Рентгенологическая картина характеризуется значительным неравномерным сужением суставной щели: максимальное сужение, вплоть до ее исчезновения, в области верхнего полюса головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины. Вальгусная деформация проксимального конца бедренной кости сочетается с увеличением вертикального размера головки за счет краевых костных разрастаний в области нижнего полюса. Отмечается уменьшение глубины вертлужной впадины в результате утолщения ее дна и прогрессирующей скошенности крыши. В области наибольшей нагрузки головки и соответствующего участка крыши вертлужной впадины возникает значительный склероз. При асептическом некрозе на передне-задней рентгенограмме конгруэнтность сустава сохранена. Суставной контур головки и профиль ее не изменены. Суставная щель равномерно, но незначительно расширена. В области верхнего или передне-верхнего квадранта головки под субхондральной пластинкой прослеживается нежная полоса пониженной плотности, дублирующая контур головки с подлежащим неравномерным склерозом и полной утратой трабекулярного рисунка. Отмечаются единичные очаги кистозных просветлений с четкими контурами. На рентгенограммах в боковых проекциях определяется явное отграничение очага субхондрального склероза зоной остеолиза.
Ill стадия. При рентгенологическом исследовании отмечается резкое сужение суставной щели или ее отсутствие на отдельных участках, обширные краевые костные разрастания по краям вертлужной впадины, которые зачастую перекрывают суставную щель и могут ошибочно трактоваться как анкилозирование.
При диспластическом коксартрозе в области нижнего полюса головки бедренной кости отмечаются массивные краевые костные разрастания, которые увеличивают ее вертикальный размер, выталкивают из вертлужной впадины и фиксируют в положении подвывиха. Определяется кистозное перерождение участков головки бедренной кости, находящихся вне зоны нагрузки. При асептическом некрозе рентгенологически развивается картина импрессионного перелома суставной поверхности головки, фрагментации подлежащей костной ткани, нарушения профиля головки с развитием инконгруэнтности сустава.
IV стадия. При рентгенологическом исследовании суставной контур головки и ее профиль утрачены. Отмечаются наличие костных разрастаний на головке и ее деформация, свидетельствующие о полной дегенерации хряща. При диспластическом коксартрозе выявляется седловидная деформация верхнего полюса головки в результате раздавливания ее краем крыши вертлужной впадины.
Головка принимает грибовидную или граненую форму, При асептическом некрозе определяется картина вторичного артроза, характеризующаяся

Коксопериартроз
Коксопериартроз — дегенеративно-дистрофический процесс в периартикулярных тканях тазобедренной области. Он может сопровождать различную выраженной деформацией и уплощением верхнего полюса головки, ее фрагментацией и выпадением некротических масс в полость сустава.
патологию самого сустава. Но одной из причин является вертеброгенный процесс — так называемый вертеброгенный коксопериартроз.

Вертеброгенный коксопериартроз
В большинстве случаев (60%) развивается на фоне остаточных явлений компрессионно-корешкового синдрома L4, L5, S1, чаще при бирадикулярном поражении. Является следствием постуральных и викарных перегрузок околосуставных мышц в условиях их недостаточного трофического обеспечения (вегетативно-сосудистой дизрегуляции на сегментарно-периферическом уровне, а также, возможно, нарушения нейротрофического обеспечения околосуставных мышц). Реже (40%) вертеброгенный коксопериартроз возникает по типу рефлекторной люмбоишиальгии при поражении верхних и средних поясничных ПДС, иннервационно связанных с тазобедренным суставом, особенно в сочетании с висцеральной патологией с хроническим альгическим компонентом (мочекаменная, желчнокаменная болезни), заболеваниями органов малого таза. КТ- и МРТ- исследования показали, что и в этих случаях имеются протрузии верхне- и среднепоясничных дисков. Задняя продольная связка на этом уровне шире и толще, чем на нижнепоясничном, и корешковый синдром развивается не сразу. Однако, длительный период ирритации создает предпосылки к развитию не только мышечных, но и сухожильно-связочных гипертонусов, и клинически проявляется ноющими, глубинными, без четкой локализации, склеротомными болями в бедре и голени, слагаемыми нижнего квадрантного вегетативно-сосудистого синдрома с преобладанием симпатических реакций.
Динамика развития синдромологии (вертебральный экстравертебральный -> осложнения миоадаптивных процессов) позволяет уже по анамнезу предположить вертеброгенную основу коксопериартроза.
В зависимости от преимущественного поражения той или иной периартикулярной структуры, имеются нюансы болевого синдрома и различная степень нарушения движений в тазобедренном суставе, которая имеет функциональный характер, в отличие от органического при коксартрозе. Поражение мышечного аппарата сопровождается ограничением амплитуды лишь активных движений, а сухожильно-связочного — в том числе пассивных, которые практически полностью восстанавливаются при мануальной терапии. Вертеброгенный коксопериартроз с преимущественно мышечными поражениями характеризуется умеренно выраженной болью в глубине центра и латерального отдела ягодицы, усиливающейся при ходьбе, особенно в положении сидя, может иррадиировать в задний отдел бедра. Сопровождается напряжением средней и малой ягодичных мышц, в меньшей степени — задней группы мышц бедра. Альгические феномены приурочены к мышцам и местам их прикрепления к большому вертелу бедренной кости, бугристости седалищной. Соответственно, ограничены активное разгибание, наружная ротация бедра. Положительны тесты натяжения указанных мышц. При вовлечении в процесс сухожильно-связочного аппарата тазобедренного сустава появляется боль в паху, в проекции большого вертела бедренной кости с иррадиацией по переднему и наружному отделам бедра. Усиливается при ходьбе, особенно при широких шагах, при этом появляется ощущение «напряжения» в паху. Боль интенсивная и более локальная, чем при мышечном варианте: пациент указывает на ограниченные болевые зоны, описывая их характер «болит, как нарыв». Определяется болезненность как в области большого вертела, так и в проекции передней суставной щели. Объективное исследование выявляет повышение тонуса четырехглавой, подвздошно-поясничной мышц (иногда с формированием парестетической меральгии Бернгардта-Рота), гребешковой, аддукторов, напрягающей широкую фасцию бедра. Ограничены пассивное разгибание, внутренняя ротация. Определяются снижение или отсутствие коленного, ахиллового рефлексов в зависимости от уровня поражения, чувствительные нарушения по корешковому типу. Может выявляться туннельный невральный синдром. Т.е. определяются симптомы актуального вертеброгенного процесса.
Рентгенологически при клинически выявляемом высоком тонусе околосуставных мышц, особенно подвздошно-поясничной, аддукторов, грушевидной возможно выявление иногда (в 30%) умеренного сужения суставной щели без каких-либо структурных изменений сочленяющихся поверхностей. П ри вовлечении сухожильно-связочных структур самого сустава этот симптом выявляется чаще (79%). При длительном течении заболевания появляются начальные признаки вторичных артротических изменений: субхондральный склероз вертлужной впадины, краевые остеофиты. Однако, рентгенологические изменения даже при яркой выраженности клинической картины коксопериартроза не достигают той степени, которая характерна для истинного коксартроза. Отсутствуют кистевидная перестройка костной структуры, деформация и подвывих головки бедра. У трети больных — обызвествление или окостенение мягких тканей в области большого и малого вертелов, шейки бедренной кости (в месте прикрепления фиброзной оболочки и связок сустава).
При вертеброгенном коксопериартрозе эффективны блокады анестетиками и кортикостероидами задних ветвей спинномозговых нервов или интраартикулярное введение в дугоотростчатые суставы, обкалывание зон миофиброза и нейроостеофиороза, «разбивание» триггерных точек, миофасциотомия, мануальная терапия, включающая воздействие на вертебральный (постизометрическая релаксация паравертебральной мускулатуры, мобилизация межпозвонковых суставов, тракция) и экстравертебральный (постизометрическая релаксация околосуставной мускулатуры и мобилизация тазобедренного сустава) очаги.
Таким образом, для дифференциальной диагностики вертеброгенного коксопериартроза имеют значение:
1. Последовательность и динамика развития синдромов: вертебральный экстравертебральный осложнения миоадаптивных реакций.
2. Актуальный вертебральный синдром с выраженной миофиксацией поясничного отдела позвоночника.
3. Наличие локальных болевых точек в периартикулярных тканях (мышцах, сухожильно-связочных структурах) тазобедренной области.
4. Отсутствие перкуторной болезненности самого сустава.
5. Отсутствие анатомического укорочения нижней конечности.
6. Антальгическая походка.
7. Функциональная блокада сустава.
8. Эффективность комплексной терапии вертебрального синдрома, вертеброгенных проявлений, локального воздействия.
9. Рентгенологические изменения поясничного отдела позвоночника предшествуют рентгенологическим изменениям тазобедренного сустава.
10. Отсутствие грубых рентгенологических изменений тазобедренного сустава.
Чем ближе периферический сустав нижней конечности к позвоночнику, тем больше выражена их патобиомеханическая связь, и чем дальше, тем значительно большую роль играют местные факторы (особенно при поражении голеностопного сустава, суставов стопы). Тазобедренный сустав является опорным, связанным с прямохождением человека. Это обусловливает быстрое развитие артроза, с чем наиболее часто приходится дифференцировать вертеброгенную перикоксальгию.
Коленный сустав является не только опорным, но и рычаговым. Особенность анатомического строения такова, что, в отличие от тазобедренного, он имеет менее выраженное мышечное окружение и часто подвергается травматизации. При болях в области коленного сустава прежде всего нужно исключить травматический синовит и гемартроз, повреждения менисков, боковых и крестообразных связок, а также деформируюиулй артроз. Именно эти патологические процессы в клинической картине во многом схожи с вертеброгенной гониальгией. Трудность диагностики возникает в случае хронической микротравматизации или в «хронический» период, когда сам факт травмы больным забывается или игнорируется.

Травматический синовит и гемартроз
После ушиба, неловкого движения, резкого поворота голени в коленном суставе появляется боль. Вследствие синовита с наличием выпота сглаживаются контуры сустава, он как бы увеличивается в объеме. Движения болезненны, конечность принимает полусогнутое положение. Диагностике помогает пункция сустава с исследованием синовиальной жидкости.

Повреждения менисков
В 80% случаев повреждается внутренний мениск, в 20% — наружный. Чаще всего мениски повреждаются вследствие ротационных движений при согнутом колене. Отсутствие кровоснабжения хрящей менисков является причиной их плохого срастания. Поэтому наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают в «хроническом» периоде.
Симптомы поражения менисков следующие.
1. Симптом «блокады» сустава. В посттравматическом периоде часто после незначительной травмы, особенно связанной с ротацией голени, коленный сустав остается в положении фиксированного сгибания под углом около 130°. При попытке больного согнуть или разогнуть ногу появляются резкие боли. Состояние «блокады» зависит от ущемления оторванной части мениска между суставными поверхностями бедренной и большеберцовой костей. Блокада иногда сопровождается характерным щелчком.
2. Симптом Байкова (симптом «разгибания»). Суставную щель с внутренней и наружной сторон сдавливают между I и II пальцами при согнутой на 90° голени. После этого пассивно разгибают голень. Во время разгибания при наличии разорванного мениска боли или появляются, если их не было, или усиливаются.
3. Прием приведения — создание врачом варусного положения колена — вызывает усиление боли в области внутреннего мениска при его повреждении; прием отведения — создание вапьгусного положения — усиливает боль при разрыве наружного мениска.
4. Симптом «щелчка» Чаклина. При движениях в коленном суставе с наружной стороны голень как будто перекатывается через препятствие в области наружного мениска, при этом ощущается щелчок.

Повреждения боковых и крестообразных связок коленного сустава
Дифференциально-диагностический интерес представляет частичный разрыв боковых связок. При исследовании выявляются болезненность в области боковых связок, незначительная припухлость по боковой поверхности сустава. Некоторое значение для диагностики имеет попытка установки вальгусного (при повреждении внутренней связки) и варусного (при повреждении наружной связки) положения голени. При попытке придать голени такое положение, в зависимости от разрыва наружной или внутренней связки, возникает резкая болезненность, однако, голень не отклоняется. Частичные разрывы чаще всего идут по типу надрывов связки от места ее прикрепления к мениску.
Полный разрыв боковых связок характеризуется местная болезненностью, припухлостью и экхимозами, увеличением объема боковых движений в суставе.

Повреждения крестообразных связок. Чаще повреждается передняя крестообразная связка. Основным в диагностике повреждения крестообразных связок коленного сустава является симптом «выдвижного ящика». Если голень смещается кпереди по отношению к бедру, это указывает на разрыв передней крестообразной связки (положительный симптом «переднего выдвижного ящика»). Если голень по отношению к бедру под действием руки врача, смещающей ее назад, легко движется назад (положительный симптом «заднего выдвижного ящика»), то это свидетельствует о разрыве задней крестообразной связки. При частичных разрывах крестообразных связок эти симптомы могут отсутствовать или быть слабо положительными.

Деформирующий артроз
Наиболее типично начало заболевания после 40-50 лет. Заболевание развивается постепенно, без острого начала. Первыми симптомами являются хруст при движении, «стартовые» боли в суставе после сна, быстро проходящие во время движения. Исподволь появляются боли в суставе. Вначале боль быстро проходит, беспокоит лишь при попытке движений после состояния покоя. Затем боль возникает и после продолжительной или усиленной нагрузки. В дальнейшем суточная динамика болей принимает типичный характер. Утром при начале движения боль усиливается. По мере того, как больной «расходится», интенсивность болей уменьшается, к вечеру, по мере увеличения нагрузки, — усиливается, а ночью в состоянии покоя — постепенно стихает и возобновляется при движении. Прогрессирует деформация сустава. Объем движений уменьшается. Характерно ступенеобразное развитие, т.е. при общем прогрессировании процесса периоды обострения чередуются с более или менее продолжительной ремиссией. Во время обострения заболевания возможны вторичные воспалительные изменения суставов. Рентгенологические изменения типичны для деформирующих артрозов.

Вертеброгенная гониальгия
Периартикулярные изменения при вертеброгенной гониальгии формируются в условиях поясничного остеохондроза с грыжами межпозвонковых дисков [1]. Основными реализующими факторами их развития являются постуральные перегрузки коленного сустава, обусловленные изменением конфигурации позвоночника со снижением подвижности в поясничном отделе, и викарные перегрузки мышечного аппарата сустава, обусловленные компрессионно-радикулярными синдромами.
Так же, как при вертеброгенном тазобедренном периартрозе, возможно преимущественное поражение мышечной системы или сухожильно-связочно-капсулярных структур. Клиническими особенностями мышечного варианта является развитие его на фоне гиперлордоза, гомолатерального сколиоза поясничного отдела позвоночника в условиях корешкового синдрома Sr Однако, возможно его развитие вследствие рефлекторных механизмов при поражении ПДС L3-L4, L4-L5. На фоне затухания поясничных, корешковых болей (примерно через 7-8 лет от дебюта вертебрального синдрома) появляются ноющие, тянущие боли с преимущественной локализацией в дистальном отделе задней группы мышц бедра и подколенной ямке. Боль усиливается при ходьбе (при сокращении пораженной мышцы). Объективно выявляются участки миофиброза в двуглавой , полусухожильной, медиальной широкой мышцах, особенно в проксимальных отделах «гусиной лапки» (место перехода полусухожильной, портняжной, нежной мышц в сухожилия).
Вовлечение сухожильно-связочно-капсулярных структур, определяемое на более поздних этапах (примерно через 9 лет от дебюта вертебрального синдрома), сопровождается болью стягивающего характера вокруг коленного сустава с субъективной тугоподвижностью. Боль усиливается при ходьбе, опоре на больную ногу, например, при спуске по лестнице. Усилению гониальгии способствует разгибание коленного сустава, длительное стояние, ротация голени кнаружи. Болевой синдром сопровождается вегетативно-сосудистыми проявлениями в виде зябкости больной ноги. Выражена метеозависимость. Чаще этот вариант развивается при радикулопатии L4 или Ц на фоне кифосколиоза поясничного отдела позвоночника. Объективно выявляются функциональная блокада сустава, отсутствие «игры сустава».
При бирадикулярных процессах (L5 и S1) в сочетании с кифосколиотической или гиперлордосколиотической деформацией позвоночника не остается мышц, которые бы не поражались либо вследствие радикулопатии, либо вследствие постуральных и викарных влияний. Дисфункция мышечного аппарата обычно быстро приводит к изменению нормального функционирования связочно-капсулярных структур. Клинически отмечается выраженный мышечный синдром, ограничение всех видов движений, вплоть до формирования миодесмогенной контрактуры, чаще сгибательной. Имеет место функциональная блокада сустава, болезненны боковые связки сустава с обеих сторон, отмечаются болезненные мышечные уплотнения в мышцах бедра и голени. У трети больных — болезненные судорожные сокращения икроножной, реже — двуглавой мышц, туннельные синдромы (подколенной артерии, малоберцового, большеберцового нервов).
Рентгенологически при вертеброгенном гонопериартрозе в тех случаях, если в процесс вовлекается преимущественно мышечная система, интраартикулярные структуры, как правило, не изменены. Однако, иногда может выявляться сужение суставной щели с медиальной стороны. При дальнейшем усугублении процесса, значительном поражении сухожильно-с вязочно-капсул я рных структур возможно умеренное сужение суставной щели, иногда сопровождающееся субхондральным склерозом суставных поверхностей (т.е. появляются начальные признаки вторичного артроза). Это объясняется тем, что коленный сустав является не только опорным, но и в большей степени рычаговым. Снижение стабилизирующей функции мышечного, в особенности, сухожильно-связочного околосуставного аппарата, ведет к перегрузкам суставных поверхностей, а также к микротравматизации капсулы сустава. Повреждение фиброзного слоя капсулы приводит к изменениям и в синовиальной оболочке, следовательно, к изменению количества и состава синовиальной жидкости, от чего зависит питание и «дыхание» суставного хряща. Таким механизмом объясняются интраартикулярные изменения при вертеброгенном гонопериартрозе. У 25% больных обычно выявляется обызвествление или окостенение мягких тканей в области медиального мыщелка большеберцовой кости в связи с трофическими нарушениями.
Главным диагностическим критерием того, что периартикулярные изменения с синдромом гониальгии развились вследствие спондилогенных причин, является так же, как и при вертеброгенном коксопериартрозе, наличие в анамнезе длительно текущего вертеброгенного процесса. Чаще — это компрессионно-радикулярный синдром с прогредиентным хронически-рецидивирующим типом течения заболевания в условиях изменений физиологических изгибов позвоночника, нижнеквадрантного вегетативно-сосудистого синдрома, поражения сухожильно-связочно-капсулярных тканей при интактности интраартикулярных структур (их поражение возникает вторично на поздних этапах заболевания), функциональная (а не органическая) блокада сустава.
Хорошим диагностическим подспорьем в дифференциальной диагностике деформирующего артроза и вертеброгенного периартроза нижних конечностей является тепловизионное исследование. Т.к. обострение деформирующего артроза сопровождается воспалительными явлениями, то при тепловизионном исследовании в проекции суставной щели выявляется участок гипертермии.
Для вертеброгенного периартроза характерны гипертермия на уровне пораженных ПДС, гипотермия в дерматоме пораженного спинномозгового корешка, гипотермия околосуставных тканей с локальными очагами свечения, соответствующими участкам нейромиофиброза, нейроостеофиброза при отсутствии гипертермии в проекции суставной щели.

Похожие статьи