4. Гормональная спондилопатия

Из вертеброгенных заболеваний нервной системы меньше всего изучена гормональная спондилопатия. Гормональная спондилопатия, постклимактерический остеопороз, климактерическая спондилопатия, гормональный остеопороз, дисгормональная вертебральная декальцификация — все это названия одного и того же заболевания.
Такая терминологическая «пестрота» указывает на то, что заболевание неоднократно привлекало внимание исследователей-рентгенологов, биохимиков, неврологов и изучалось в различных аспектах. Можно пользоваться термином «гормональная спондилодистрофия», т.к. он, по сравнению с другими, несет в себе максимальную информацию о заболевании, поскольку содержит указание на локализацию процесса в позвоночнике, дистрофический характер морфологических изменений костной ткани и участие эндокринной системы. Однако, будем придерживаться международной терминологии «гормональная спондилопатия». Сущность заболевания заключается в том, что в результате нарушения метаболизма в костной ткани происходит нарушение архитектоники кости (в частности, позвонков). Под действием гравитационных сил, а также силы тяги окружающих мышц наблюдается изменение формы тел позвонков, что оказывает воздействие на нервные и сосудистые образования позвоночного столба и, в свою очередь, приводит к характерной неврологической симптоматике. Конечно же, ясно, что дистрофический процесс затрагивает всю костную систему, но преимущественно выражен в позвоночнике.
Химический состав живой кости, по современным данным, представляется следующим образом: вода — 50%, жир — 15,75%, оссеин — 12,4%, неорганические вещества (в основном соли кальция) — 21,85%. Костная ткань относится к соединительной ткани.
В ней различают три вида клеток: остеобласты, остеокласты и остеоциты.
Остеобласты — клетки-созидатели. Они вырабатывают основное промежуточное вещество белковой природы (оссеин) и осаждают минеральные соли. Оссеин обусловливает эластичность кости, а минеральные соли — ее твердость. Сочетание в кости двух этих качеств придает ей характерную крепость и упругость. В юношеском возрасте в кости очень много остеобластов, особенно в области эпифизарного хряща. Благодаря их деятельности происходит быстрый рост костей в молодом организме. В зрелом возрасте остеобласты встречаются преимущественно в участках регенерации, там, где нужно восполнить целостность кости (трещины, переломы).
Остеоциты — основные клетки, составляющие костную ткань. В количественном отноviievwvA они значительно превосходят остальные. Остеоцит можно назвать «высшим остеобластом», который в процессе своей жизнедеятельности оказался замурованным в ячейке, образованной основным межуточным веществом, и перестал функционировать.
Остеокласты — клетки-разрушители, обладающие способностью выделять ферменты, растворяющие белковые и минеральные компоненты костной ткани. Их количество в кости увеличивается с возрастом.
Таким образом, наличие всех трех видов клеток в костной ткани обеспечивает стабильность обмена веществ в кости, а их различное соотношение в разные возрастные периоды определяет преобладание процессов построения или распада костной ткани как физиологического явления.
Костные клетки и промежуточное вещество располагаются концентрически вокруг канала, внутри которого проходят кровеносные сосуды и нервы, образуя остеон. Остеон — основная структурная единица кости. Остеоны располагаются на некотором отдалении друг от друга, а промежутки между ними заполнены циркулярными пластинами межуточного вещества. Расположение остеонов соответствует функциональной нагрузке на данную кость.
Из остеонов состоят более крупные структурные элементы кости — костные балки. От плотности залегания балок зависит структура кости. При рыхлом расположении костных балок образуется губчатое вещество кости, а при плотном — компактное вещество. Костные балки также расположены упорядочено в соответствии с нагрузкой.
Кость как орган активно участвует в обмене веществ, постоянно находится под влиянием нервной и гормональной деятельности организма, условий питания, степени физической нагрузки. Поэтому кость — весьма динамичная структура, способная быстро перестраиваться под влиянием внешних и внутренних факторов.
Гормональная спондилопатия — термин собирательный. Он объединяет группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения гормональной деятельности организма, приводящие к развитию остеопороза. Уменьшение плотности кости происходит с сохранением нормального соотношения между минеральным и органическим веществом, чем отличается от остеомаляции, когда наблюдается  только деминерализация. Начиная с 40-летнего возраста, происходит уменьшение количества костной ткани. Это остеопороз физиологический. Если же уменьшение костной ткани несоразмерно возрасту больного, говорят о патологическом остеопорозе. Остеопороз характерен для всей костной ткани организма, но сильнее всего бывает выражен в местах, подверженных максимальной физической нагрузке. Поэтому в позвонках процесс развивается раньше и бывает более выражен, чем в других костях скелета. Данная патология чаще встречается у женщин в возрасте после 40 лет, что по времени совпадает с угасанием деятельности половых желез. Этот момент нашел отражение в некоторых из названий, приведенных выше.
Надо отметить, что до сих пор не существует единой четкой теории возникновения гормональной спондилодистрофии. Разные исследователи во главу угла ставят различные факторы, приводящие, по их мнению, к развитию остеопороза. Приведем основные положения этих теорий.
Эндокринная теория. После менопаузы в организме снижается количество половых гормонов анаболического действия. Количество же гормонов катаболического действия остается неизменным. Этот дисбаланс приводит к нарушению нормального обмена веществ кости. В первую очередь страдает белковый обмен. В результате возникает дефицит белкового матрикса (оссеина). Минеральным солям негде откладываться и удерживаться, и это приводит к развитию остеопороза.
Теория кальциевого дефицита. В норме, если в организм поступает недостаточное количество кальция, уменьшается его выделение с мочой. Но при наличии дефицита азота организм не может приспособиться к недостаточному поступлению кальция и выводит его с мочой по-прежнему в больших количествах.
Таким образом, остеопороз развивается в результате «неумения» организма перестроиться, приспособиться к новым условиям.
Выдвигаются два возможных варианта нарушения кальциевого обмена:
1) достаточное количество кальция в пище, но плохая его резорбция в организме;
2) достаточное количество в пище и хорошая резорбция кальция, но плохая его утилизация.
М.Г.Привес в своей алиментарной теории основным моментом развития остеопороза считает недостаточное поступление с пищей белка и минеральных веществ.
Существует мнение, что к остеопорозу может привести любое тяжелое и длительное заболевание организма, т.к. в этом случае налицо преобладание катаболизма.
С нарушениями эндокринной системы в период климакса связывают развитие остеопороза. Считают, что остеопороз в период менопаузы развивается у женщин, надпочечники которых выделяют недостаточное количество андрогенов (а функция яичников, вырабатывающих эстрогены, выпадает), что ведет к снижению биологической активности гормона щитовидной железы — кальцитонина. Кальцитонин же, обладая тропизмом к костной ткани, снижает уровень кальция и фосфора в плазме крови и блокирует резорбцию кости. В этих условиях «беззащитности» костной ткани любой фактор (стресс, недостаточное питание, болезнь) может вызвать остеопороз.
Имеются работы, указывающие на непосредственное участие в обменных процессах костной ткани витаминов, в частности, ретинола, аскорбиновой кислоты, кальциферола, токоферола. Из этого делается вывод, что недостаточное поступление этих витаминов также может нарушить обмен веществ в костной ткани и, как следствие, привести к остеопорозу.
Авторы всех приведенных теорий подтверждают их экспериментальными исследованиями. Все эти работы являются большим вкладом в изучение вопроса гормональной спондилодистрофии. Однако, все они имеют спорные моменты и не выдерживают критики по отдельным вопросам. Также терпят неудачу попытки объяснить происхождение заболевания с позиций какой-либо одной из теорий. В последние годы большинством авторов выдвигается тезис о полиэтиологичности данной болезни. Вероятно, это так и есть, и в каждом конкретном случае заболевания необходимо выявить причину развития гормональной спондилодистрофии именно у данного больного. Это необходимо для проведения адекватного лечения.
Клиника. Существует прямая зависимость между выраженностью дистрофических изменений в костной ткани и клиническими проявлениями. В начале болезни не бывает симптоматики, которая бы беспокоила или настораживала больного и заставляла его обращаться к врачу. Поэтому о времени начала заболевания можно судить лишь на основании анализа отдельных анамнестических сведений, сообщаемых пациентом. Больные вспоминают, что до момента появления болей на протяжении нескольких лет (обычно трех-пяти) они испытывали ранее не известные им ощущения. Как правило, это бывает чувство усталости в спине, появляющееся во второй половине дня. Лицам, чья работа связана с длительными статическими нагрузками, приходится в течение рабочего дня несколько раз делать перерывы и отдыхать.
Боли — наиболее характерный и выраженный симптом гормональной спондилопатии. Они появляются тогда, когда в костях процесс остеопороза уже достиг известной степени. Боли возникают в позвоночнике, грудине, ключицах, костях таза и конечностей. Больные определяют их как «ноющие, тянущие, жгучие». В области грудной клетки они нередко принимают опоясывающий характер. Уменьшению или полному исчезновению болей способствует принятие горизонтального положения или положения сидя, прислонившись спиной к спинке кресла и опершись руками о подлокотники. Больные сами находят подобные антальгические позы и при беседе охотно делятся этими «открытиями».
Характерной особенностью болей является отсутствие их четкой локализации. Часто приходится слышать жалобы на боли во всей спине или на то, что «болит все тело».
При объективном осмотре нередко определяются различные деформации позвоночного столба. Чаще наблюдается усиление грудного кифоза или кифосколиоза грудного отдела позвоночника, реже — поясничного гиперлордоза. При пальпации болезненность выявляется в области костных структур — остистых и поперечных отростков, дуг и тел позвонков, грудины, ключиц. Иногда болезненны бывают ребра, крылья подвздошных костей таза и трубчатые кости конечностей (обычно в области диафизов). Характерно развитие патогенирующей миофиксации, причем в вовлеченных в процесс мышцах пальпаторно можно определить очаги нейромиодистрофии. Из чувствительных расстройств преобладают корешковые синдромы с выраженным склеротомным компонентом. Все больные жалуются на быструю утомляемость, слабость. К вечеру обычно такие больные чувствуют себя абсолютно разбитыми. Такие ежедневные ощущения на протяжении длительного периода, хронически-прогредиентный характер заболевания приводят в большинстве случаев к развитию неврастенического синдрома.
Диагностика. Для диагностики гормональной спондилопатии необходимо учитывать следующие моменты:
1) пол и возраст (чаще болеют женщины в возрасте после 40 лет);
2) анамнестические сведения о расстройствах половой сферы у женщин:
— позднее наступление месячных;
— бесплодие (полное или эпизодическое);
— воспалительные или дистрофические заболевания внутренних органов;
— новообразования половых органов;
— ранний климакс;
3) у мужчин:
— заболевания половых органов;
— снижение половой функции;
4) длительное безрезультатное лечение по поводу «радикулита», межреберной невральгии, остеохондроза и т.п.;
5) болезненность костных структур, а не суставов;
6) уменьшение роста пациента из-за снижения высоты тел позвонков;
7) двустороннее и/или полирадикулярное поражение;
8) хронически-рецидивирующее прогредиентное течение;
9) характерные изменения на рентгенограммах.
Основным диагностическим критерием остается рентгенологическое исследование (рис. 3.1ж). В зависимости от стадии процесса, на рентгенограмме можно увидеть следующие характерные изменения. При легкой степени остеопороза о наличии заболевания можно судить лишь по незначительному прогибанию замыкательных пластинок и усилению контуров тел позвонков. Часто эти изменения носят характер случайных находок при обследовании на предмет какой-либо другой патологии позвоночного столба, т.к. на этом этапе клинических проявлений может еще и не быть.
По мере усугубления процесса и снижения плотности костной ткани рентгенографическое изображение позвонков становится все более «прозрачным». При этом усиливается контраст между телом позвонка и его контуром. Создается впечатление, будто контуры обведены толстым карандашом. Под давлением упругого диска может произойти нарушение целостности замыкательных пластин с образованием узлов Шморля.
Диски имеют форму двояковыпуклой линзы, а тела позвонков, испытывая воздействие как со стороны дисков, так и мышц, вовлеченных в процесс миофиксации, могут принимать форму клина, катушки, рыбьих позвонков. За счет образования «клиньев» происходит усиление грудного кифоза, изменение осанки. Наблюдается снижение высоты тел позвонков без увеличения их поперечного размера — бревиспондилия. Реже бывает платиспондилия, когда, наряду со снижением высоты тела, происходит его расширение, позвонок как-бы «раздавливается».
При длительно текущем, нелеченном заболевании можно обнаружить компрессионные переломы, единичные или множественные.

Похожие статьи


















































Смотрите также:
Автор: sundekor.ru