5. Аномалии развития позвонков

Аномалии развития позвонков составляют часть дисплазий позвоночника. В отличие от дисплазий развития, которые возникают в процессе роста и формирования скелета, аномалии имеются уже при рождении.

[ad#body]

Аномалии развития позвонков имеют как самостоятельное клиническое значение, так и влияют на развитие и течение дегенеративных заболеваний позвоночника.
Наиболее важные в клиническом отношении аномалии развития:

1. Краниовертебральный стеноз -уменьшение размеров большого затылочного отверстия и позвоночного канала в области атлантозатылочного сочленения.

2. Атлантокципитальный синостоз (нередко сочетается с краниовертебральным стенозом).

3 Различные варианты os odontoideum — несращение зубовидного отростка с телом С2 позвонка: существенно уменьшает жесткость атланто-аксиального сочленения и может приводить к атлантоаксиальной нестабильности.

4. Аномалия Киммерле — существенное углубление борозды позвоночной артерии задней дуги атланта, вплоть до формирования костного канала: приводит к раннему развитию тяжелой вертебробазилярной артериальной недостаточности.

5. Аномалия Клиппель-Фейля — врожденная конкресценция (сращение) двух и более шейных и верхнегрудных позвонков. Классическая триада признаков, описанных М. Klippel и A. Feil: короткая шея, низкое расположение границ роста волос на шее, ограничение подвижности шеи. Часто триаду дополняют кривошея (более чем у половины больных), крыловидные шейные кожные складки. Нередко аномалия Клиппель-Фейля сочетается с окципитализацией С1 (частичное или полное сращение С1 с затылочной костью), os odontoideum и гипоплазией зуба С2 позвонка, с шейными полупозвонками, другими аномалиями. В сегментах, соседних с блокированными всегда развиваются дегенеративные изменения и нестабильность. Изредка аномалия Клиппель-Фейля сочетается с деформацией Арнольда-Хиари, сирингомиелией и гидромиелией.

6. Врожденная конкресценция (сращение) грудных и поясничных позвонков -приводит к формированию дегенеративных изменений в соседних сегментах

7. Шейное ребро (сверхкомплектное шейное ребро) — встречается приблизительно у 0,3% людей. Проявляется обычно в возрасте около 30 лет синдромом лестничной мышцы, может вызывать синдром торакального выхода, синдром плечевого сплетения, синдромы подключичной артерии и вены. По данным И.П. Киперваса (1975) из 139 больных с синдромом передней лестничной мышцы у 39 имелось шейное ребро, а Б.М. Никифоров (1989) описал 4 случая тяжелой вертебробазиллярной недостаточности у больных с дополнительными шейными ребрами.

8. Врожденные полупозвонки (задний, боковой, бочковидный) — причины раннего развития кифотической и сколиотической деформации, стеноза позвоночного канала. Нередко эта аномалия является рентгенологическим признаком миеломенингоцеле — тяжелой аномалии развития спинного мозга.

9. Рахишизис — сагиттальная расщелина тел и дуг позвонков. Также часто сопровождается миеломенингоцеле.

10. Переходный надкрестцовый позвонок встречается в виде различной степени различной степени сакрализации L5 позвонка. Фибротизация межпозвонкового диска, увеличение поперечных отростков и соответственно увеличение размеров и прочности подвздошнопоясничных связок обеспечивают большую жесткость люмбо-сакрального сегмента, но одновременно и увеличение нагрузок и повышение деформации вышележащего сегмента.

11. Гипопластические аномалии дуг нижнепоясничных позвонков, остистых и суставных отростков (симметричные или ассиметричные), а также spina bifida occulta и spina bifida apperta приводят к ослаблению заднего опорного комплекса, повышению его деформации.

12. Гиперплазия суставных отростков и гиперплазия остистых отростков приводят к увеличению жесткости заднего опорного комплекса, но одновременно к раннему развитию спондилоартроза (дугоотросчатого и межостистого артроза).

13 Аномалия тропизма — асимметрия ориентации плоскостей суставных щелей справа и слева более 20° нарушает распределение торсионных (наиболее опасных) нагрузок на межпозвонковые диски, приводит к ранней их дегенерации (ассиметричной).

14. Спондилолиз — несращение межсуставных частей дуг позвонков. Мы считаем, что данный вид костного дефицита является приоритетной после рождения дисплазией, связанной с «усталостной» резорбцией костной ткани. Способствует формированию спондилолистеза.

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *